Lebererkrankungen treten beim Esel häufig auf, die zugrunde liegende Ursache bleibt jedoch oftmals ungeklärt. In einer Untersuchung bei 449 älteren Eseln mit Hyperlipämie stellte die Lebererkrankung mit 19,4 % die häufigste Grunderkrankung dar. Nur wenige Lebererkrankungen weisen pathognomonische histopathologische Veränderungen auf, wie zum Beispiel die Megalozytose aufgrund einer Pyrrolizidinalkaloid-Intoxikation. Eisenablagerungen werden histologisch im Lebergewebe von Eseln oft festgestellt. Sie sind in der Regel nicht spezifisch und sekundär aufgrund chronischer Lebererkrankungen. Bei Pferden bedingen akute Blutungen, iatrogene Überdosierungen oder eine chronische Umgebungsexposition eine derartige Eisenakkumulation im Lebergewebe. Boden- und Grundwasserkontaminationen mit Eisen und anderen Schwermetallen können als Folge industrieller Aktivitäten auftreten. In diesem Fallbericht werden die klinische Symptomatik, die Ergebnisse der hämatologischen und biochemischen Untersuchungen, die Ergebnisse der histopathologischen Untersuchung der Leberbiopsieproben sowie die Behandlung von 2 Eseln mit hepatischer Enzephalopathie und dem Verdacht einer chronischen Eisenexposition beschrieben.
Ein 14-jähriger Eselwallach war seit 48 Stunden vor Einweisung in die Klinik neurologisch auffällig gewesen. Zum Zeitpunkt der Klinikeinweisung wies der Esel einen verringerten Muskeltonus der Zunge und des Musculus masseter auf sowie eine niedrige Kopfhaltung, einen verlangsamten Pupillar- und Lidreflex und einen abwesenden Drohreflex. Die neurologischen Defizite traten bilateral und symmetrisch auf. Der Wallach war desorientiert und kreiste in regelmäßigen Abständen in beide Richtungen. Zusätzlich wurde ein Ödem des Mauls festgestellt sowie eine oberflächliche ulzerative Keratitis. Bei der abdominalen Ultraschalluntersuchung zeigte sich eine verkleinerte Leber und eine deutlich verringerte Dünndarmmotilität. Die veränderten biochemischen Parameter umfassten eine erhöhte GGT- sowie GLDH-Aktivität, erhöhte Gallensäuren- und Ammoniakkonzentrationen, Hyperglykämie und Hyperlaktatämie. Diese Befunde sprachen für eine verringerte Leberfunktion und unter Berücksichtigung der klinischen Symptomatik für eine hepatische Enzephalopathie. Die eingeleiteten Therapiemaßnahmen umfassten zunächst eine Infusion mit hypertoner Kochsalzlösung in einer Dosierung von 4 ml/kg zur Verbesserung eines Gehirnödems sowie zur Verringerung des intrakraniellen Drucks.
Daraufhin erhielt der Esel eine isotone Infusionslösung sowie eine Glukoseinfusion. Metronidazol (14 mg/kg dreimal täglich) und Laktulose (0,3 ml/kg dreimal täglich) wurden per Nasenschlundsonde verabreicht, um die gastrointestinale Synthese und Absorption von Ammoniak zu verringern. Außerdem wurde der Kopf auf Höhe der Schulter positioniert, um den intrakraniellen Druck zu senken. Da bei der Ultraschalluntersuchung des Abdomens ein paralytischer Ileus festgestellt worden war und der Esel die Futteraufnahme verweigerte, erhielt dieser Porridge (200–300 g mit Wasser gemischt) per Nasenschlundsonde bis zur Besserung der Motilität nach 36 Stunden. Der Zustand des Esels verbesserte sich innerhalb von 48 Stunden und die neurologischen Symptome verschwanden vollständig. Zu diesem Zeitpunkt wurde eine ultraschallgeführte perkutane Leberbiopsieprobe entnommen. Die histopathologische Untersuchung zeigte eine ausgeprägte lymphoplasmazelluläre Cholangiohepatitis mit hochgradiger Brückenfibrose, unterschiedlich ausgeprägter lobulärer Atrophie, nodulärer Regeneration und Gallengangshyperplasie. In Hepatozyten und Kupffer-Zellen fanden sich feingranuläre braune Pigmente. In der Perls-Färbung zeigten sich umfangreiche Eisenablagerungen in Hepatozyten, Kupffer-Zellen und Makrophagen.
Diese Befunde ließen zum einen auf eine schwere Zirrhose schließen und zum anderen auf eine deutlich ausgeprägte, generalisierte Hämosiderose, welche wiederum auf eine primäre oder sekundäre Eisenakkumulation hindeutete. Ein 2. Eselwallach im Alter von 6 Jahren hatte auf derselben Weide über annähernd 2 Jahre wie der erste Esel geweidet. Zum Zeitpunkt der Klinikeinweisung des 14-jährigen Esels war der 6-jährige Esel klinisch unauffällig, allerdings zeigte die Blutchemie Anzeichen eines Leberversagens, einhergehend mit erhöhten Aktivitäten von GGT und GLDH, erhöhten Konzentrationen von Gallensäuren sowie einer erhöhten Transferrinsättigung von 105 %. Dieser Esel entwickelte eine klinische Symptomatik entsprechend einer hepatischen Enzephalopathie und vergleichbar mit Fall 1 sieben Wochen später. Bei diesem Esel wurde ebenfalls sonographisch eine verminderte Dünndarmmotilität festgestellt. Auch in diesem Fall konnte durch die symptomatische Therapie innerhalb von 48 Stunden eine vollständige Wiederherstellung der neurologischen Funktionen erzielt werden.
Nachfolgende Untersuchungen des Lebergewebes mittels PCR schlossen eine Hepacivirus- und Parvovirus-assoziierte Hepatitis aus. Die Analysen der Boden-, Gras- und Wasserproben wiesen auf zu hohe Eisenkonzentrationen im Gras. Recherchen ergaben, dass sich die Weideflächen in einem Gebiet mit historischer Kohle- und Ölschieferförderung befanden. Die Autoren berechneten auf Grundlage dieser Werte im Gras eine tägliche Eisenaufnahme von 76 bis 168 mg/kg Körpergewicht. Dies entspricht dem 95- bis 210-fachen des empfohlenen Tagesbedarfs sowie dem 7,6- bis 16,8-fachen der als tolerierbar angegebenen Höchstmenge für Pferde. Nach der Entlassung weideten die Esel nicht mehr auf den alten Wiesen, dennoch zeigten sie 2 Monate später erneut neurologische Symptome und wurden daraufhin euthanasiert. Die histologische Untersuchung der nach der Euthanasie entnommenen Proben zeigte das gleiche Bild wie die zuvor in der Klinik gewonnenen Biopsieproben. Entsprechend der Klinik, der histopathologischen Ergebnisse, der Eisenprofile und des Nachweises einer zu hohen Eisenkonzentration im Gras gehen die Autoren von einer primären Eisenintoxikation aus.