Nichtseptische osteolytische Läsionen des Tuber calcanei am Ansatz der Gastrocnemiussehne sind beim Pferd beschrieben und häufig mit einer chronischen Bursitis calcanea assoziiert. Die Prognose hinsichtlich einer Wiederaufnahme der sportlichen Nutzung gilt als vorsichtig. Eine unauffällige zytologische Untersuchung der Synovialflüssigkeit aus der Bursa calcanea intertendinea erlaubt jedoch keinen sicheren Ausschluss eines zugrunde liegenden septischen Prozesses. Der vorliegende Fallbericht beschreibt eine septische osteolytische Läsion des Tuber calcanei. Vorgestellt werden die klinische Symptomatik, die röntgenologischen und computertomographischen Befunde sowie das chirurgische Vorgehen. Darüber hinaus werden der klinische Verlauf und das Behandlungsergebnis dokumentiert, um diagnostische und therapeutische Aspekte dieser seltenen Erkrankung für die klinische Praxis aufzuzeigen.
Ein 16 Monate alter Morgan-Wallach wurde aufgrund einer seit vier Wochen bestehenden Lahmheit der rechten Hintergliedmaße und einer zunehmenden schmerzhaften Weichteilschwellung im Bereich des rechten Tuber calcanei im Ontario Veterinary College vorgestellt. Ein vorausgegangenes Trauma oder eine Stichverletzung war nicht bekannt. Vor der Überweisung waren weder antimikrobielle noch entzündungshemmende Medikamente verabreicht worden. Bei der klinischen Untersuchung zeigte das Pferd eine Lahmheit Grad 4/5 nach AAEP mit verkürzter Vorführphase, verminderter Beugung des Tarsalgelenks, Abduktion der Gliedmaße und vermehrter Zehenspitzenfußung. Im Bereich des Tuber calcanei bestanden insbesondere medial eine Weichteilschwellung, Palpationsschmerz und lokale Wärme sowie eine geringgradige synoviale Füllung der Bursa calcanea intertendinea. Äußere Wunden oder Narben waren nicht vorhanden. Die initiale röntgenologische Untersuchung des rechten Tarsus zeigte im proximoplantaren Bereich des Tuber calcanei eine relativ große Region verminderter Röntgendichte, die sowohl die Kompakta als auch den darunterliegenden trabekulären Knochen betraf und mit einer mäßigen Schwellung der plantaren Weichteile einherging.
Die Knochenläsion bestand aus einer gut abgegrenzten, ovalen Region mäßig verminderter Röntgendichte im Bereich der Mittellinie sowie einem weniger deutlich abgegrenzten Bereich, der sich von dort nach medial und leicht dorsal erstreckte. Im trabekulären Knochen lateral der Läsion zeigte sich eine geringgradig erhöhte Röntgendichte. Die ultrasonographische Untersuchung ergab eine mäßige Synovialverdickung der Bursa calcanea intertendinea und der Bursa gastrocnemii sowie einen etwa 5 × 10 mm großen kortikalen Defekt unmittelbar distal des Ansatzes der Gastrocnemiussehne. Innerhalb des Defekts befand sich eine kurze lineare hyperechogene Struktur, die mit einem Sequester vereinbar war. Die oberflächliche Beugesehne und die Gastrocnemiussehne wiesen keine strukturellen Veränderungen auf. Die ultrasonographisch geführte Synoviozentese der Bursa calcanea intertendinea ergab eine zytologisch unauffällige Synovialflüssigkeit mit einer Gesamtzahl kernhaltiger Zellen von 1.400 Zellen/µl. Ein Feinnadelaspirat aus dem knöchernen Defekt war diagnostisch nicht verwertbar.
Kontrollröntgenaufnahmen am fünften Hospitalisierungstag zeigten eine Progression der Läsion mit einer vermehrten Aufhellung und einer Vergrößerung des knöchernen Defekts. Die am achten Tag durchgeführte Computertomographie bestätigte eine klar abgrenzbare osteolytische Läsion im proximoplantaren Tuber calcanei mit vollständiger Unterbrechung der angrenzenden Kortikalis. Die Läsion war etwa 1,3 cm breit und erstreckte sich über 1,8 cm in distodorsaler Richtung. Von ihrem Apex verlief ein 2–3 mm breiter hypoattenuierender Kanal durch die Calcaneusfuge bis zur medialen Seite des Calcaneus, wo eine kleine Zone periostaler Reaktion vorlag. Die Hauptläsion war von einem hyperattenuierenden Randsaum umgeben. Innerhalb der Läsion befand sich eine unregelmäßig geformte mineralisierte Struktur. Zusätzlich bestanden multifokale hypoattenuierende Areale entlang des plantarmedialen Tuber calcanei und der angrenzenden Physe sowie eine Weichteilschwellung.
Während der ersten sieben Hospitalisierungstage erfolgte eine konservative Behandlung mit Verband, Hydrotherapie, Phenylbutazon und strikter Boxenruhe, ohne dass sich die klinische Symptomatik verbesserte. Am 8. Tag wurde das Pferd unmittelbar nach Abschluss der CT-Untersuchung unter derselben Allgemeinanästhesie in den Operationssaal gebracht. Präoperativ erhielt es Penicillin, Gentamicin und Phenylbutazon. Das Pferd wurde in Rückenlage mit gestrecktem rechtem Tarsus positioniert. Unter Ultraschallkontrolle wurde der knöcherne Defekt in der Apophyse des Calcaneus lokalisiert und mithilfe von Nadeln markiert. Über der plantaren Seite des Calcaneus wurde parallel zur Längsachse der oberflächlichen Beugesehne ein etwa 20 mm langer Hautschnitt angelegt. Nach Präparation durch Haut und Unterhaut wurden die intertendinöse Bursa und die oberflächliche Beugesehne vorsichtig verlagert, um Zugang zum knöchernen Defekt unmittelbar distal des Ansatzes der Gastrocnemiussehne zu erhalten. Die Läsion wurde gründlich kürettiert und anschließend mit steriler isotonischer Kochsalzlösung gespült, bis gesundes, blutendes Knochengewebe freigelegt war.
Eine Probe des entfernten Knochenmaterials wurde zur bakteriologischen Kultur eingesandt. In der bakteriologischen Untersuchung der Knochenprobe wurden Actinobacillus spp. nachgewiesen. Unmittelbar nach dem Eingriff zeigte das Pferd ein deutlich verbessertes Allgemeinbefinden, und die Lahmheit im Schritt war verschwunden. Nach 13 Tagen wurde der Wallach aus der Klinik entlassen. Auf Grundlage des Resistenztests wurde die antibiotische Behandlung auf Ceftiofur für fünf Tage umgestellt, gefolgt von Enrofloxacin über drei Wochen. Es folgten zunächst 14 Tage Boxenruhe, anschließend weitere 14 Tage Boxenruhe mit dreimal täglich fünf Minuten Schrittführen sowie eine schrittweise Rückkehr über einen kleinen Paddock zum regulären Weidegang. Bei der Nachuntersuchung zwei Jahre später war der Wallach weiterhin klinisch lahmheitsfrei und zeigte keine erneuten klinischen Symptome.
Bei Pferden mit osteolytischen Läsionen in Verbindung mit Lahmheit, Schmerzen und lokaler Schwellung sollte eine septische Osteomyelitis als Differentialdiagnose berücksichtigt werden. Eine unauffällige zytologische Untersuchung angrenzender synovialer Strukturen schließt einen septischen Prozess nicht aus. Im vorliegenden Fall ermöglichten wiederholte bildgebende Untersuchungen die Dokumentation der fortschreitenden knöchernen Veränderungen und unterstützten die diagnostische und therapeutische Planung. Aufgrund der klinischen Verschlechterung, des fehlenden Ansprechens auf die konservative Therapie und der radiologisch sowie ultrasonographisch nachgewiesenen Progression bestand bereits vor der weiterführenden Bildgebung eine Indikation zur chirurgischen Behandlung. Die CT-Untersuchung ermöglichte eine detaillierte Beurteilung der Ausdehnung und Morphologie der Läsion und lieferte zusätzliche Informationen für die Operationsplanung. Die chirurgische Kürettage in Kombination mit einer auf bakteriologischer Untersuchung und Resistenztestung basierenden antimikrobiellen Therapie führte zu einem guten kurz- und langfristigen klinischen Ergebnis. Auch zwei Jahre nach der Behandlung war das Pferd klinisch lahmheitsfrei und zeigte kein Rezidiv. Die Ätiopathogenese der Läsion und insbesondere die Bedeutung des nachgewiesenen Actinobacillus spp. blieben ungeklärt. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Häufigkeit septischer Prozesse bei vergleichbaren osteolytischen Läsionen zu bestimmen und standardisierte diagnostische und therapeutische Vorgehensweisen zu entwickeln.