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  • Autoren: Salewski K E, Talavera M A, Gonzalez G A, Waldridge B M, White J M, Williams M J, Williams M L (2026)
  • Journal: Journal of Equine Veterinary Science
  • Zusammenfassung: aa

Die immunvermittelte Thrombozytopenie (IMTP) ist eine Blutungsneigung, bei der humorale und zelluläre Immunmechanismen die körpereigenen Thrombozyten angreifen. Bei der primären, idiopathischen Form lässt sich kein Auslöser finden, weshalb alleinig immunsuppressiv behandelt wird. Der sekundären Form liegen Arzneimittel, Entzündungen, Infektionen oder Neoplasien zugrunde, die es zu beseitigen gilt. Da ein standardisierter Test fehlt, gilt die IMTP als Ausschlussdiagnose. Die Abklärung ist kostspielig, und der Zustand kann sich unterdessen rasch verschlechtern. Beim Hund gehört die Erkrankung zu den häufigsten erworbenen Störungen der primären Hämostase, beim Pferd ist sie selten. Vincristin, ein Vinca-Alkaloid aus der Tumortherapie, gehört beim Kleintier regelmäßig zur Behandlung, weil die Thrombozytenzahlen unter Prednison und Vincristin schneller ansteigen als unter Prednison allein. Beim Pferd dient es sonst der Lymphomtherapie; für die Anwendung bei IMTP liegen kaum Erfahrungen vor. Der Bericht beschreibt den Fall eines 15-jährigen Quarter-Horse-Wallachs mit akut aufgetretener Thrombozytopenie sowie dessen erfolgreiches Therapiemanagement.

Vorgestellt wurde der Wallach zur Stanzhauttransplantation über dem linken Röhrbein der Vordergliedmaße; zwei Monate zuvor war er aufgrund einer Rissverletzung an derselben Stelle einen Monat stationär. Der Wundverband wurde mit Amoxicillin-Clavulansäure-Pulver (Clavamox®, Zoetis) bedeckt. Für den Fallbericht wurden Vorbericht, Klinik, Labor, histologischer Befund der Knochenmarksprobe, Erregernachweise und Therapieverlauf ausgewertet. Am zehnten Tag des 29-tägigen zweiten Aufenthalts entwickelte das Pferd Fieber (39,2 °C) und hochgradige petechiale Blutungen der Schleimhäute; die übrigen Untersuchungsparameter waren unauffällig. Das Blutbild zeigte eine als stressbedingt eingeordnete geringgradige Lymphopenie und eine hochgradige Thrombozytopenie. Im Ausstrich fanden sich weder Blutparasiten noch Thrombozytenaggregate; die manuelle Beurteilung bestätigte die Verminderung, sodass eine echte Thrombozytopenie vorlag. Kontrollen erfolgten alle zwei bis drei Tage maschinell und manuell.

Am zehnten Tag erhielt das Pferd einmalig Flunixin-Meglumin. Das topische Amoxicillin-Clavulansäure-Pulver wurde abgesetzt, weil eine Überempfindlichkeitsreaktion in Betracht kam; da die Thrombozytopenie fortbestand, war dieser Verdacht hinfällig. Von Tag 10 bis 14 folgten Dexamethason (0,043 mg/kg i.v. alle 24 Stunden), das die Thrombozytopoese steigern und den Thrombozytenabbau hemmen sollte, sowie Oxytetracyclin (6,7 mg/kg i.v. alle 24 Stunden) gegen mögliche Rickettsiosen. Weder das Virus der equinen infektiösen Anämie noch Theileria equi und Babesia caballi oder Anaplasma phagocytophilum ließen sich nachweisen.

Am 15. Tag folgten eine sternale Stanzbiopsie und eine Knochenmarkaspiration. Die zellarme Biopsieprobe blieb ohne verwertbares Ergebnis. Das Aspirat sprach bei morphologisch unauffälligen Zellen für eine Megakaryozytenhypoplasie; die geringe Zellularität schränkte die Aussagekraft allerdings ein. Das Ergebnis war unerwartet, denn beim Pferd geht die IMTP üblicherweise mit einer Megakaryozytenhyperplasie einher; nach Annahme der Autoren war die Probe nicht repräsentativ oder sehr früh in der hyperplastischen Reaktion entnommen. Auf eine Gerinnungsdiagnostik wurde verzichtet, da weder eine disseminierte intravasale Gerinnung noch eine Sepsis klinisch in Erscheinung traten.

Ebenfalls am 15. Tag ersetzten Prednisolon (0,99 mg/kg p.o. alle 12 Stunden) und Doxycyclin (9,7 mg/kg p.o. alle 12 Stunden) die bisherige Kombination; Doxycyclin entfiel am 22. Tag. Bis zum 17. Tag bildeten sich die Petechien zurück. Am 17. Tag kam Azathioprin (2,96 mg/kg p.o. alle 12 Stunden) hinzu, wurde aber wegen der nur geringen Besserung der Thrombozytenzahl bereits am Tag 21 wieder abgesetzt. Vincristin (Hospira; 0,004 mg/kg, verdünnt in einem Liter isotoner Kochsalzlösung, i.v.) erhielt das Pferd an den Tagen 22, 23, 24, 27 und 29 sowie eine letzte Gabe sechs Tage nach der Entlassung. Maschinell gemessen stieg die Thrombozytenzahl von 7.000/µl an Tag 22 auf 16.000, 59.000 und 119.000/µl an den Tagen 24, 27 und 29; manuell ergaben sich 5.000, 42.000, 78.000 und 120.000/µl. Mit Erreichen des Referenzbereichs wurde das Pferd am 29. Tag entlassen. Prednisolon wurde über zwei weitere Monate mit ausschleichendem Dosierungsschema fortgeführt.

Bei der IMTP wird die Wirkung von Vincristin darauf zurückgeführt, dass es die Megakaryozyten vermehrt fragmentiert, Thrombozyten schlagartig aus dem Knochenmark freisetzt, die Thrombopoese anregt und die Bildung wie die Bindung antithrombozytärer Antikörper stört. Wegen seiner gewebsschädigenden Wirkung muss es streng intravenös gegeben werden. Der Wirkeintritt von Azathioprin gilt als variabel und wird meist mit mindestens vier Wochen angesetzt; wegen des weiter fallenden Thrombozytenwerts wurde die Therapie früher ausgesetzt, sodass eine mögliche Wirkung bei längerer Anwendung nicht erfasst werden konnte. Da Vincristin zeitgleich mit Prednisolon gegeben wurde und eine Einzelbeobachtung ohne Vergleichsgruppe vorliegt, ist ein alleiniger ursächlicher Beitrag nicht belegbar; der zeitliche Zusammenhang war jedoch deutlich. Nach Ausschluss von Infektionserregern, Neoplasien, Knochenmarkdyskrasie und Septikämie wurde in diesem Fall von einer primären IMTP ausgegangen. Der Bericht unterstreicht die Bedeutung der frühen Erkennung der Erkrankung und benennt Vincristin als mögliche Therapieoption.