Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein neurologisches Syndrom infolge schwerer Leberfunktionsstörungen. Durch die verminderte Entgiftungsleistung der Leber akkumulieren neurotoxische Substanzen, insbesondere Ammoniak, welche die Blut-Hirn-Schranke überwinden und neurologische Störungen verursachen. Klinische Symptome reichen von Verhaltensänderungen und Depression über Ataxie und Kopfanpressen bis hin zu Krampfanfällen und Koma. Die Erkrankung tritt vor allem bei schweren akuten oder chronischen Lebererkrankungen auf. Die Therapie umfasst Leberunterstützung, Laktulose, Antibiotika, Antioxidanzien und intensivmedizinische Maßnahmen. In der Humanmedizin wird die Hämoperfusion zur Entfernung von Ammoniak, Bilirubin, Gallensäuren und Zytokinen eingesetzt und dient als Unterstützung bis zur Leberregeneration. Hierbei wird das Blut des Patienten extrakorporal über einen Aktivkohle-Adsorber „gewaschen", wobei die toxischen Metaboliten gebunden werden. Dieses Verfahren wurde nach Meinung der Autoren noch nicht bei einem Großtier angewendet; somit wurde dieser Fall als erster dokumentierter Bericht veröffentlicht.
Eine vierjährige, 520 kg schwere American-Quarter-Horse-Zuchtstute im etwa 90. Trächtigkeitstag wurde in einer Klinik mit Koliksymptomen vorgestellt. Dort erhielt sie Gentamicin (6,6 mg/kg i.v. alle 24 h), Ceftiofur-Natrium (2,2 mg/kg i.v. alle 12 h), Metronidazol (20 mg/kg rektal alle 8 h), Laktulose (230 mg/kg oral alle 8 h), Vitamin E (20 IE/kg täglich) und Flunixin-Meglumin (1,1 mg/kg i.v. alle 12 h). Da sich der klinische Zustand stetig verschlechterte, wurde die Stute zur weiteren Diagnostik und Therapie an die Texas A&M University überwiesen. Bei Aufnahme bestanden hochgradiger Ikterus, hochgradig erhöhte Leberwerte, erhöhte Entzündungsparameter, Fieber und sonographisch dilatierte Gallengänge. Die Trächtigkeit war intakt. Nach stationärer Aufnahme wurde die Infusionstherapie angepasst und auf eine balancierte kristalloide Lösung, ergänzt mit 1,5 % Glucose und Pentoxifyllin (7,5 mg/kg oral alle 8 h), umgestellt. 48 Stunden später entwickelte die Stute eine hochgradige hepatische Enzephalopathie mit Bewusstseinseintrübung, Inappetenz und Kopfanpressen. Die Ammoniakkonzentration betrug 172 µg/dL, das Gesamtbilirubin 17,2 mg/dL und das direkte Bilirubin 11,8 mg/dL. Zusätzlich lagen schwere Gerinnungsstörungen vor. Daraufhin wurden Clopidogrel (2 mg/kg oral täglich), Omeprazol (4 mg/kg oral täglich) und N-Acetylcystein (10 mg/kg oral alle 12 h) ergänzt und eine Hämoperfusion eingeleitet.
Für die Behandlung wurde ein 14-Fr-Doppellumenkatheter in die linke Vena jugularis externa eingebracht. Die Hämoperfusion erfolgte an einem Purifi-Gerät (Medica-Spa) mit einer polymerbasierten Adsorbersäule (VetResQ, 300 ml, CytoSorbents) und dauerte drei Stunden und 45 Minuten bei Blutflussraten von 350–500 ml/min; die Kammerdrücke wurden dabei zwischen −250 und +200 mmHg gehalten. Insgesamt wurden 83 Liter Blut verarbeitet, was etwa 200 % des geschätzten Blutvolumens entsprach. Zur Antikoagulation diente unfraktioniertes Heparin; aufgrund der vorbestehenden schweren Gerinnungsstörung (Ausgangs-ACT 209 s) wurde ein reduziertes Protokoll mit einer Startdosis von 30 IE/kg sowie zwei zusätzlichen Boli (20 IE/kg/h) gewählt, wobei die ACT kontinuierlich im Zielbereich von 250–300 s gehalten wurde. Nach 120 Minuten wurde die Adsorberkartusche gewechselt, um eine Sättigung durch das ansteigende Bilirubin zu vermeiden.
Bereits während der Behandlung verschwanden die neurologischen Symptome weitgehend und die Stute begann wieder selbstständig zu fressen. Die Schleimhautfarbe und Plasmagelbfärbung hatten sich ebenfalls deutlich verbessert. Trotz starker Gerinnungsstörung tolerierte die Stute die Behandlung ohne Komplikationen. Eine Leberbiopsie bestätigte eine chronische Cholangiohepatitis mit Cholestase, Brückenfibrose, duktulärer Reaktion und knotiger Regeneration. Die PCR-Untersuchung auf Parvo- und Hepacivirus verlief wie auch die bakteriologische Untersuchung negativ.
Zwei Tage nach der Hämoperfusion wurden die intravenösen Antibiotika abgesetzt und auf Trimethoprim-Sulfamethoxazol (25 mg/kg oral alle 12 h) umgestellt. Zusätzlich wurde Ursodesoxycholsäure (10 mg/kg) oral alle 12 h gegeben. Die Therapie mit Vitamin E, Omeprazol und Laktulose wurde fortgeführt. Die Gesamtbilirubinkonzentration sank um etwa 70 %, das direkte Bilirubin um 57 % und die Ammoniakkonzentration von 172 auf 18 µg/dL. Die neurologischen Symptome verschwanden, die Leberwerte verbesserten sich und die sonographischen Veränderungen gingen deutlich zurück. Nach elf Tagen konnte die Stute entlassen werden. Die Trächtigkeit war zur Entlassung intakt. Bei der Nachuntersuchung 21 Tage später zeigte sich eine weitere Verbesserung der Leberfunktion und eine weitgehende Normalisierung der Laborwerte. Die Trächtigkeit blieb aus unbekannten Gründen nicht bestehen.
Die Autoren bewerten diesen Fall als den ersten veröffentlichten klinischen Einsatz einer Hämoperfusion bei hepatischer Enzephalopathie des Pferdes. Die rasche neurologische Besserung und die deutliche Senkung von Bilirubin und Ammoniak sprechen für einen therapeutischen Nutzen der Methode. Trotz des Einzelfallcharakters erscheint die Hämoperfusion als vielversprechende adjuvante Therapieoption bei schwerer Leberinsuffizienz des Pferdes.